一种治疗老年性痴呆症、帕金森症、心脑血管病的药物 本发明涉及一种以动物胚胎、脑、脊髓为原料制成的治疗老年性痴呆症、帕金森症、心脑血管病的药物，并用九种不同制备方法分别制成胶囊剂、片剂、合剂、胶丸、丸剂、冲剂、滴丸剂、糖浆剂、散剂。
心脑血管病是严重危害人类生命健康的第一大疾病，老年性痴呆症和帕金森症也是老年人的多发病。据世界卫生组织和世界各疾病基金会统计，世界每年用于冶疗心血管病的费用达1280亿美元，老年痴呆症达1000亿美元。
现有治疗心脑血管病、老年痴呆症、帕金森症的药物，如硝酸甘油(nitroglycerin)、硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate、消心痛)、钙拮抗剂、β-肾上腺素能受体阻滞剂、a1受体阻滞剂、利尿剂、考来烯胺(消胆胺)、考来替发(降胆宁)、烟酸、氯具丁酯、吉非罗齐(gemfibrozil)、罗伐他丁(loyastatin)、乙酰胆碱酯酶抑制剂(AchE)、都可喜(Duxil)、西比灵(Sibeline)、安坦、开马君(Kemadrin)、东茛菪碱、苯海拉明(benadryl)、的息巴(disipal)、阿密替林(amitryptyline)、丙咪嗪(imipramine)，都不能治愈上述绝症，只能在控制和缓解病情上“扬汤上沸”的作用，而且上述化学药物都有不同程度的毒副作用。
本发明的目的是提供一种治疗老年性痴呆症、帕金森症、心脑血管病的药物及其九种不同制备方法。该药物能够调节和修复固老化而致病的大脑和心血管系统，具有“釜底抽薪”的治本作用，而且本药物对人体无任何毒副作用。
老年性痴呆症、帕金森症、脑血管病和心血管病中的冠心病、高血压、动脉粥样硬化都是因机体老化而引发的，如果将患者的因老化而受损地大脑和心血管系统修复、调节正常，就能很好地控制病情，甚至治愈该病，本发明的治疗原理是：通过让患者摄取修复受损大脑、心血管系统所需的各种生长和营养因子，促进神经细胞、心肌细胞的生长和增殖，促进内皮血管细胞和平滑肌细胞的功能恢复，并延长存活时间，使患者的大脑和心血管系统逐渐恢复正常。本药物的各种有效成分在后述的“积极意义”中有详细说明。
本发明是以动物胚胎、脑、脊髓为原料，上述原料可单独或混合制成治疗老年性痴呆症、帕金森症、心脑血管病的药物。
本发明有九种不同制备方法，(1)胶囊剂制备方法：原料经低温冷冻干燥，粉碎后装胶囊。(2)片剂制备方法：原料经低温冷冻干燥，粉碎，与粘合剂搅拌均匀，压片后包装。(3)合剂制备方法：原料或经酶解、或经粉碎搅拌成糊状，与加有白砂糖或蜂蜜及食品添加剂的溶解液合并，食品添加剂可选用防腐剂、抗氧化剂、酸味剂、品质改良剂，经加水调配，过滤，灌装，高温灭菌，检验后包装即得成品。(4)胶丸制备方法：原料或经酶解、或经粉碎搅拌成糊状，加入防腐剂、抗氧化剂，再经浓缩后装胶丸。(5)散剂制备方法：原料经低温冷冻干燥，粉碎，称重后包装。(6)冲剂制备方法：原料或经酶解、或经粉碎搅拌成糊状，经浓缩后加入蔗糖粉、糊精、乙醇适量制成颗粒，经干燥后即得。(7)滴丸剂制备方法：原料或经酶解、或经粉碎搅拌成糊状、或经干燥后，与基质加热溶化混匀后，滴入不相混溶的冷凝液中，收缩冷凝后制成滴丸剂。基质包括水溶性基质和非水溶性基质(8)丸剂制备方法：原料或经酶解、或经粉碎搅拌成糊状，经浓缩后与粘合剂搅拌均匀制成丸剂；也可将原料干燥，粉碎，与粘合剂搅拌均匀后制成。(9)糖浆剂制备方法：原料或经酶解、或经粉碎搅拌成糊状，加入单糖浆，如直接加入蔗糖配制，则需煮沸，滤过；然后灌装，高温灭菌，检验后包装即得成品；配制过程中还可加入防腐剂、山梨酸、苯甲酸。在上述胶囊剂、片剂、散剂、冲剂、滴丸剂的制备工艺中，干燥方法还有膜式干燥、气流干燥、减压干燥、远红外线干燥、介电加热干燥、微波干燥、喷雾干燥、吸湿干燥和普通的加温烘干法；还可在胶囊剂、胶丸、散剂、冲剂、片剂、丸剂、滴丸剂的生产中加入灭菌工序。
本发明治疗老年性痴呆症、帕金森症、心脑血管病的疗效来自其原料所含的各种有效成分，这些有效成分已为西方尖端医学、生理学的实验研究所证实，下面就本药物中的各种有效成分作详细说明。
Ⅰ、动物脑和脊髓中的有效成分：
1．神经营养因子(neurotropnic factors,NTFs)
神经营养因子是一组超出普通维持生存所必需的基本营养物质以外的，对神经细胞起特殊营养作用的多肽分子。这种特殊营养作用或表现为促进神经细胞生长、增殖，或表现为延长其生存时间，并且它们在胚胎发育，细胞分化，创伤愈合，免疫调节等许多方面都发挥着重要的生物学调节作用。
具有神经营养活性的细胞因子归纳起来有如下20余种(见表1)。
(1)神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的生理和保健作用：神经细胞的生长、分化过程有三个阶段，先是由特定神经母细胞分裂增殖，然后向特定部移行、伸展，最后形成互相联系的网络。NGF在促进神经细胞分裂增殖，诱导轴突生长，形成突触网络这三个阶段中都发挥着重要作用。NGF对交感神经和感觉神经元的生存和生长是不可缺少的。给发育期动物注射抗NGF血清，除去体内天然的NGF后，动物的交感神经链便不发育。实验证明，NGF能促进多胺合成酶和鸟氨酸脱羧酶(ODC)活性增强，交感神经节细胞在发生期对这类酶的依赖性很强，越是幼稚期对酶的促进作用越强。摄入神经细胞内的NGF能加速神经递质的合成。在交感神经细胞内能增加酪氨酸羟化酶活性，使儿茶酚胺类递质合成加快。这一过程并非通过第二信使cAMP起作用，而是酶蛋白合成增加。NGF也能促进感觉神经元P物质的合成。
(2)脑源神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)可从猪等哺乳动物脑中分离出来，是一种碱性蛋白，等电点10，分子量12.3kD。脑内主要分布在海马部位，每克猪脑能提取BDNF5ng。BDNF的生理和保健作用；能促进胚胎视网膜神经节细胞和中脑黑质多巴胺能神经元的生长和存活，对脊髓背根节细胞和颅神经感觉神经元也有营养作用，促进其轴突生长，延长体外培养的存活时间。
(3)神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)是NGF家族中的第三成员，又称NGF-2或海马衍生NTF。成熟NT-3是119个氨基酸组成的多肽，等电点9.5。NT-3能促进背根神经节感觉神经元的轴突生长和延长存活时间，能加速结状节和交感神经节细胞轴突的生长。
(4)成纤维细胞生长在子(fibroblast growth factor,FGF).FGF是一种蛋白分裂原，在这一家族中已先后发现有7种结构相似的生长因子，其中FGF-1和FGF-2(或称aFGF和bFGF)这两种因子的受体，与神经系统生长发育关系密切。FGF能刺激大多数来源于中胚层和神经外胚层细胞的分裂增殖，如血管内皮细胞、平滑肌细胞、成骨细胞、软骨细胞、成骨骼肌细胞、晶体上皮细胞、虹膜细胞等。在早期胚胎发育期，FGF能诱导中胚层的形成，使一些胚胎细胞向着中胚层细胞模式分化。研究发现，FGF是具有明显神经营养活性的细胞生长因子。小量FGF-2就能使培养中的海马神经细胞存活时间延长，突起增多。FGF-2对许多中枢神经元都有这种类似的作用。FGF-1对维持视网膜节细胞的生存明显高于FGF-2。FGF-2可增加胆碱能中隔神经细胞的存活，挽救受到损伤的神经元。FGF-2对星形胶质细胞也具有营养活性；能促进肉芽组织(主要是小血管和纤维细胞)新生，加速创口的愈合。
(5)上皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)是由53个氨基酸构成的单链多肽。分子量6045，等电点4.6，耐热，100℃水中30分钟仍不失活。人EGF(hEGF)与小鼠EGF(mEGF)结构很相似，在53个氨基酸中37个相同，双硫键的位置也相同。EGF的作用主要是刺激皮肤和中胚层细胞生长。对乳腺上皮细胞、皮纤维细胞、呼吸道与胃肠道上皮细胞、平滑肌细胞、肝细胞、血管内皮细胞以及卵巢颗粒细胞等均有促生长和增殖活性。EGF能增加神经细胞的存活时间，促进轴突生长，加速胶质细胞的增殖。在EGF的作用下，K+和葡萄糖等小分子物质进入细胞内速度加快，并加速糖的分解，使乳酸增加。EGF还能促进RNA、DNA和蛋白质的合成。
神经营养因子是一组能促进神经细胞生长、增殖、延长生存时间，并调节神经细胞分化和形态重型的特异性信号蛋白。
表1具有神经营养活性的生长因子 神经营养因子家族 神经生长因子(nerve growth factor,NGF) 脑源神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF) 神经营养因子-3(NT-3) 神经营养因子-4(NT-4) 神经营养因子-5(NT-5) 睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor.CNTF) 成纤维细胞生长因子家族 酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibroblast growth factor,aFGF或FGF-1) 碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor.bFGF或FGF2) Int-1或FGF-3,hst-1或FGF-4,FGF-5,FGF-6,FGF-7 白细胞介素-1(interleukin-1) 白细胞介素-3(interleukin-3) 白细胞介素-6(interleukin-6) 胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF) 表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF) 血小板源生长因子(platelet-derived growth factor.PDNF) 转化生长因子α(transforming growth factorα,TGFα) 转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGFβ)
表2 S-100蛋白的种类和性质名称亚基组成分子量(kD)等电点(pI)牛脑中含量(μg/mg蛋白质)牛全脑中相对浓度 (％)神经系统中分布 S-100ao S-100a S-100a′ S-100b αα αβ α′β ββ 20.8 20.9 20.9 21.0 4.1 4.2 4.2 4.5 0.3～1 4～14 - 8～30 4 35 11 50神经元胶质细胞胶质细胞(？)胶质细胞雪旺细胞
表3胶质细胞的标记酶 名 称 酶活性 免疫组化定位星形细胞少突细胞神经元星形细胞少突细胞神经元碳酸酐酶谷氨酰胺合成酶3-磷酸甘油酸脱氢酶2′,3′-环核苷酸-3-磷酸酶醛缩酶C高高高低高高？高高？低低低低低 + + - ？ ？ + - + ？ ？ - - - ？ ？
表4成人脑脂质的组成(μmol/100mg干重) 脂质 白质 灰质 总脂质 总磷脂 总糖脂 胆固醇 95.4 40.4 15.9 39.1 53.9 33.0 2.3 18.6
2．脑特有蛋白(brain-specific proteins)
近年来，世界各国科学家发现了数十种“脑特有蛋白”，这些蛋白质仅在神经组织中存在，而在其他组织中缺如；或者在神经组织中富有，但在其他组织中含量甚微。众所周知，蛋白质是生命活动的最主要扮演者，各种生理功能都是由蛋白质直接体现或与其密切相关的。高度分化的脑组织中各种脑特有蛋白直接参与人的感觉、意识、感情、思考、学习和记忆以及行为等神经活动。
本药物原料中所含脑特有蛋白有下述几类：
(1)EF-hand型钙结合蛋白，如S-100蛋白、钙调素(CaM)。表2是S-100蛋白的种类和性质。
(2)神经系统特有的酶及酶的调谐物，如神经元特异烯醇化酶(neu-ron-specific enolase,NSE),14-3-3蛋白、醛缩酶C (aldola-se,EC:4、1、2、7)；神经元特有酶类--胆碱-O-乙酰基转移酶(EC:2、3、1.6)、谷氨酸脱羧酶(EC:4、1、1、15)、酪氨酸羟化酶、多巴胺-β-羟化酶、去甲肾上腺素N-甲基转移酶和色氨酸羟化酶；胶质细胞特有酶类，胶质细胞中亦有一些酶类，其浓度及活性显著高于神经元，可将它们看作胶质细胞的标记酶(表3)。
(3)构成细胞骨架的蛋白质，如①胶质纤维酸性蛋白(glial fi-brillary acidic protein,GFAP)，人与小鼠及猪的GFAP有很高的同源性(90％)；②神经中丝蛋白(neurofilament protein,NF)；③微管蛋白(tubulin)；④微管维系蛋白(microtuble-associated pro-teins,MAPs)；⑤微管调节蛋白、⑥肌动蛋白(actin)、⑦肌球蛋白(my-osin)、⑧肌动蛋白结合蛋白及其调节蛋白；上述细胞内支架及收缩蛋白，与树突的伸长、轴索的再生、轴浆流运输、神经递质的积放、膜上受体的可动性、细胞的分裂及运动等多种机能密切相关。
(4)神经细胞粘着分子，①Cadherin(钙粘素)、②整合素(integrin)家族、③免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily,IgSf)、神经细胞粘着素、L1神经细胞粘着因子、contactin/F11(胞骼连素)、fasci-clin(集束素)、TAG-1。神经细胞粘着分子是指神经细胞相互之间、神经细胞与其他细胞之间以及神经细胞与其周围基质分子之间进行识别和连接的一群细胞表面蛋白质分子。它们在神经细胞的发生、形成、修复、再生和实现功能等方面，都起着重要的作用。
(5)神经髓鞘蛋白，如中枢神经髓鞘蛋白，髓鞘碱性蛋白(myelinbasic protein,MBP)、Folch-Lees蛋白指(proteolipid,PLP)、w-olfgram蛋白脂、髓鞘维系糖蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)、2′,3′-环核苷酸-3′-磷酸酶(CNP酶)、周围神经髓鞘蛋白、PO蛋白、P2蛋白、PMP-22蛋白。
(6)脑区域性特有蛋白，如小脑特有蛋白质、P400蛋白、小脑钙结合蛋白(calbindin)、嗅觉系统特有蛋白、视觉系统特有蛋白。
(7)与神经递质有关的蛋白质，包括①递质合成酶类；②递质释放器构成蛋白；递质重吸收载体蛋白；④递质受体等。
(8)与神经细胞内信息传递有关的蛋白质，包括①递质和激素等的受体及运载蛋白；②离子通道蛋白；③信息传导成分；④脑特有蛋白激酶等。
(9)神经生长及营养因子，①神经元生长及营养因子；②神经胶质细胞生长及营养因子；③生长及营养因子的受体(在第一部分已详细说明)。
(10)突触蛋白，如突触小泡蛋白、D1、D2和D3蛋白、突触膜磷酸化蛋白I。
(11)其它脑特有蛋白，如神经钙蛋白(calcineurin)、GP-350糖蛋白(GP-350glycoprotein)、a2糖蛋白(a2 glycoprotein)、脑Thy-1蛋白、脑DNA-110蛋白、脑核糖核蛋白(brain ribonucleoprotein)、脑铜蛋白(cerebrocuprein)、脑磷蛋白(cerebrophosphoprotein)、GABA结合蛋白(GABA-binding protein)、垂体后叶激素载体蛋白(neuro-physin)Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ、β痕量蛋白(β-Trace protein)。
3．神经系统脂质
脑组织中的脂质主要类脂，包括甘油磷脂、鞘脂类及胆固醇等，有些脂类例如神经节苷脂和半乳糖脑苷脂，主要存在于神经组织中，其他组织含量较少，表4是成人脑脂质的组成，表5是大鼠脑中各种细胞的脂质含量。上述脂质在神经系统中有许多重要的功能，有些是膜相关活性物质，特别浓集于神经元的突触部位。在神经系统发育的各个阶段，随着细胞分化、突触建立和髓鞘形成，神经节苷脂的含量和成分往往发生特殊的变化。神经节苷脂参与神经系统与环境的相互作用和信息传递过程，也与神经的可塑性以及学习记忆等高级活动有关。此外，神经节苷脂还具有促进神经元损伤后的再生作用。
4．氨基酸
动物脑内存在着各种氨基酸，大多是人体必需的营养物质，有些在神经系统起着重要作用，如γ-氨基丁酸(γ-aminobut yric acid,G-ABA)、甘氨酸(glycine,Gly,G)、β-丙氨酸(β-alanine)、牛磺酸(tau-rine,Tau)、γ-氨基丁酸、L-谷氨酸(glutamic acid,Glu,E)、L-天冬氨酸(aspartic acid,ASP,D)、N-乙基-D-天冬氨酸(N-ethyl-D-aspartic acid)、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-asparticacid,NMDA)，谷氨酰胺(glutamine,Gln)。上述几种氨基酸已确定具有神经递质作用。肌氨酸(N-甲基甘氨酸)、鸟氨酸、赖氨酸、谷氨酸、色氨酸、芳香族氨基酸、甲硫氨酸、半胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、精氨酸、组氨酸、丝氨酸、苏氨酸、缬氨酸、苯丙氨酸。
表6是γ-氨基丁酸(GABA)在脑内的分布。表7是一些氨基酸在大鼠脑中的浓度。表8是Glu、Gln和Asp在猫脊髓中含量分布。
表5 大鼠脑中各种细胞的脂质含量(μmol/100mg干重) 脂质 神经元星状胶质细胞少突胶质细胞 髓鞘 总磷脂 脑苷脂 脑硫脂 神经节苷脂 胆固醇 22.4 0.51 0.09 0.22 6.61 35.6 0.69 0.14 0.58 14.1 23.6 2.61 0.47 0.24 10.8 41.8 22.0 2.84 0.05 59.9
表6 GABA在脑内的分布 区域 恒河猴 μmol/g 人 区域 恒河猴 μmol/g 人黑质苍白球下丘脑下丘齿状核上丘水管周围灰质壳核脑桥被盖尾状核内侧丘脑 9.70±0.63 9.54±0.91 6.19±0.13 4.70±0.29 4.30±0.17 4.19±1.09 4.02±0.56 3.62±0.21 3.34±0.43 3.20±0.18 3.00±0.14 5.31 5.69 3.72 3.03 2.52外侧丘脑枕部皮层丘脑前部髓盖下橄榄核额叶皮层运动区皮层小脑皮层(不全是灰质)半卵圆中心(全是白质) 2.68±0.09 2.68±0.23 2.50±0.23 2.27±20.22 2.25±0.15 2.10±0.01 2.09±0.10 2.03±0.23 0.31±1.0 2.32 2.09 2.33
表7 一些氨基酸在大鼠脑中的浓度(μmol/g湿重) Glu Tau Gln Asp GABA 13.6±0.4 4.8±0.3 4.4±0.2 3.7±0.2 2.3±0.1 Gly Ser Ala Lys 1.7±0.1 1.4±0.1 1 1±0.1 0.4±0.0
表8 Glu、Gln和Asp在猫脊髓中含量分布(μmol/g湿重) Glu Gln Asp 感觉神经 背根神经节 背根 背白质 背灰质 运动神经 腹根 腹白质 腹灰质 1.8 3.2～4.5 2.8～4.6 3.7～4.8 5.9～6.5 2.0 1.7～3.1 3.3～3.9 4.4～5.3 1.8 5.1 0.9～2.5 3.6～4.0 5.3～5.5 2.2 0.7～1.9 3.7～3.8 4.8～5.4 0.7 2.3～4.4 0.7～1.5 1.1～1.9 2.1～3.9 0.9 0.7～1.3 1.3～2.5 3.1～4.8
5、乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)。Ach对神经组织的生物效应相当广泛，包括对神经--肌肉的接头处、自主神经节、胆碱能神经元和神经元通路(外围及中枢)都有广泛的生物效应。由于胆碱能神经元在中枢分布很广，有证实的是上行网状系统、边缘系统、运动系统、感觉系统等，Ach效应有的是兴奋性，有的是抑制性，一般说以兴奋性为主，此外Ach对摄食、饮水、体温、血压等调节中枢都有特定的效应，具体的生物效应，有以下几方面：①促进磷酯酸及磷脂酰肌醇类的合成。②促进生物胺的释放；Ach促进嗜铬细胞释放儿茶酚胺，促使肥大细胞释放组胺。③促进神经组织释放硫胺：近年发现，Ach灌注神经组织试验中，发现促进硫胺类物质的释放。临床上已证实Ach对治疗老年性痴呆症有疗效，能改善患者的记忆力和认知能力。
6、儿茶酚胺(catecholamine,CA)包括去甲肾上腺素(norepine-phrine,NE)，多巴胺(dopamine,DA)和肾上腺素(epinephrine,E)。
7、组胺(histamine,HA)，它的疗效除了具有扩张血管增加毛细血管通透性外，还有①边缘系统的功能：组胺能神经元投射至许多边缘系统结构如海马、杏仁核、伏隔核等结构，因而以为其与情感的控制，记忆功能和植物性功能的调节有关。②对神经系统的作用：可引起逆向性的血管扩张和轴索反射，与周围神经感觉的起始和传递有关。
8、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide-,CGRP)、CGRP前体由128个氨基酸残基组成，分子量为16KD，含有一个与CT前体相同的76个氨基酸的N端序列。CGRP有强大的扩血管作用，使脑血流量明显增加。
9、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)。NPY可增加交感神经支配的平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，可降低血压、减慢心率。
10、本药物中的其它有效成分
(1)环核苷酸。它是重要的细胞内信使；在许多细胞系统中，细胞对各种调节讯号的应答是由3′,5′一环腺苷酸(cAMP)介导的。在神经系统中，神经递质、激素和神经调节剂对细胞cAMP含量或(和)3′,5′一环鸟苷酸(cGMP)有重要的调节作用，cAMP和cGMP是介导一些神经活动的细胞重要的调节作用，cAMP和cGMP是介导一些神经活动的细胞内信使。鸟苷酸调节蛋白(G蛋白)在受体信号的跨膜传递中起重要作用。在神经系统中，许多效应蛋白质，如腺苷酸环化酶、磷脂酶C、磷脂酶A2和磷酸二酯酶等的活性受G蛋白的调节。在信息的跨膜传递中，G蛋白是联系受体和效应蛋白质的“中继站”。(2)蛋白激酶，如cAMP-依赖性蛋白激酶(cAMP-dependent protein kinase,PKA)、cGMP-依赖性蛋白激酶(cGMP-dependent protein kinase,PKG)、Ca2+-依赖性蛋白激酶；(3)蛋白质磷酸酶，如丝/苏氨酸蛋白磷酸酶、酪氨酸蛋白磷酸酶；(4)磷蛋白。蛋白质磷酸化对神经系统中的许多重要过程，如神经递质的生物合成，轴浆的运输，神经递质的释放，突触电位的形成，轴浆的运输，离子通道行为，神经元的变形和运动及神经元的生长与分化等有重要的调节作用。cAMP对学习记忆的影响包括短期和长期记忆，短期记忆与cAMP依赖的突触前或突触后蛋白质的磷酸化有关，而长期记忆的生化基础与磷酸化的蛋白质对基因表达的调节作用有关。当脑内cAMP含量增加，动物的反射性记忆得到改善，反之则记忆减退。实验还证实cAMP参与动物行为调节。(5)肌醇磷脂。由肌醇磷脂水解产生的细胞内信使在控制离子通道的启闭中起重要的作用。(6)动物脑或脊髓中含有人体必需的钙、铁、磷、氯、钠、镁、钾等微量元素。
Ⅱ、动物胚胎中的各种有效成分
(A)、生长因子。动物胚胎和人胎盘中含有一族低分子量的多肽类生长因子(Somatomedins)如神经生长因子(NGF)、上皮生长因子(EGF)、肿瘤坏死因子a、白细胞介素1、2、6、8等对人体的生长和保健有着重要作用。这类生长因子可刺激硫酸根与基质中的糖胺多糖相结合而形成硫酸糖胺多糖，还可刺激多种细胞的分裂。神经生长因子(ne-rve growth factor,NGF)的生理和保健作用：神经细胞的生长、分化过程有三个阶段，先是由特定神经母细胞分裂增殖，然后向特定部移动、伸展，最后形成互相联系的网络。NGF在促进神经细胞分裂增裂，诱导轴突生长，形成突触网络这三个阶段中都发挥着重要作用。NGF对交感神经和感觉神经元的生存和生长是不可缺少的。实验证明，NGF能促进多胺合成酶和鸟氨酸脱羧酶(ODC)活性增强，交感神经节细胞在发生期对这类酶的依赖性很强，越是幼稚期对酶的促进作用越强。摄入NGF能加速神经递质的合成。在交感神经细胞内能增加酪氨酸羟化酶活性，使儿茶酚胺类递质合成加快。NGF也能促进感觉神经元P物质的合成。上皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的作用主要是刺激皮肤和中胚层细胞生长。对乳腺上皮细胞、皮纤维细胞、呼吸道与胃肠道上皮细胞、平滑肌细胞、肝细胞、血管内皮细胞以及卵巢颗粒细胞等均有促生长和增殖活性。EGF能增加神经细胞的存活时间，促进轴突生长，加速胶质细胞的增殖。在EGF的作用下，K+和葡萄糖等小分子物质进入细胞内速度加快，并加速糖的分解，使乳酸增加。EGF还能促进RNA、DNA和蛋白质的合成。
(B)、胚胎素。它具有延缓衰老和美容作用，还能强化和活化因年龄增长而减弱和失调的免疫系统，并能减缓癌细胞的增生、转移和扩散。
(C)、胎盘丙种球蛋白。含有多种细菌和病毒抗体，故可用于防治麻疹、传染性肝炎等病毒性感染，可增强机体免疫力。
(D)、a2-巨球蛋白(a2-Macroglobulin)。具有促进被辐照动物组织功能的恢复及提高其存活率的保护作用，用于人类放射损伤的防治。a2M具有辐射保护活性，能提高辐射动物造血组织功能的恢复，延长存活时间和提高存活率，促进骨髓粒细胞、淋巴样细胞及末梢白细胞的恢复，促进肝软质细胞的有丝分裂，促进肝细胞的DNA合成，并可使胸腺细胞再生增加，可抑制辐照引起的白血病，并具有抑制肿瘤生长的作用。
(E)、转铁蛋白(Transferrin)。又名β1-金属结合蛋白(β1-MetalCombining Protein)，分子量为90000，每个转蛋白分子含两个铁原子。转铁蛋白是参与调节血清铁的运输、吸收、防止铁中毒的一种蛋白质；具有抑菌活性，是一种血液杀菌成分，能抑制志贺氏痢疾杆菌、巴斯德菌属、肺炎球菌、绿脓杆菌、梭状芽胞杆菌、沙门氏菌属等细菌的生长；还具有抑制抗补体活性的作用。
(F)、胎盘脂多糖。是一种非特异免疫增强剂，能增强机体对微生物的非特异免疫力。它具有6种作用：①抗感染作用，能控制、减轻或减少感冒的发生。②抗过敏作用。③对神经系统有调节作用。④有扩张血管、改善血循环的作用，对高血压病人往往有降压作用。⑤促进机体新陈代谢作用。⑥对内分泌的作用。对乳腺小叶增生、月经过多或过短或经痛均有一定效果。
(G)、胎盘白蛋白、免疫球蛋白、真球蛋白、保肝因子。
老年性痴呆症、帕金森症、心脑血管病皆是因机体老化而引发的，要治愈该病需从人体组织的衰老作深入研究，以此为突破口。
1、不可再生组织的衰老
不可再生组织是由高度分化的细胞所组成，如人体的神经组织(脑)、肌肉组织(心肌)。虽然无论在整体条件下，还是在离体条件下，细胞都要衰老，但是在增殖的持续时间和次数方面，却有很大的差异，象神经元、心肌这类细胞，在体内，它们在发育的早期就停止了分裂而成为有丝分裂后细胞，这些组织的细胞，随着个体发育的成熟，逐渐走向衰老和死亡。人类整体组织的衰老基本变化是萎缩，先始自一些出生后停止分裂的细胞所组成的器官和系统，即心脏、脑。神经细胞一旦脱落就不能再生，140亿个脑神经细胞，随增龄而减少，40岁以后减少的速度加速，脑重量亦开始减轻，以80岁与20岁相比较，大脑细胞约减少25％，小脑Purkinje细胞减少20％，大脑重量减少100g，并且有脑回缩小，脑沟增大，侧脑室扩大，脑灰质变深、发硬、萎缩，神经递质儿茶酚胺(包括去甲肾上腺素和多巴胺等)分泌减少，胆碱和乙酰胆碱含量亦降低。老年人脑干黑质、蓝斑、海马的神经细胞随增龄而减少，这些都可导致老年人肌肉活动的控制与协调的困难，工作迟缓、精力减退等，脊髓前角神经节细胞萎缩。
2、心脏的老化
人心脏传导系统，包括中央纤维体、室间隔膜部、室间隔顶部、三尖瓣带环、主动脉瓣环和主动脉瓣下心内膜六种结缔组织，这六种心脏纤维支架中，任何一种结缔组织发生钙化或纤维化，均会引起室内传导阻滞；随着年龄的增长，心室内传导系统与心脏纤维支架间发生纤维或钙化退行性变，可导致心脏传导阻滞。
心肌的老化：心室壁肌肉的收缩性能决定心室血泵的优劣，心室血泵又决定了血流速度，心肌纤维随增龄逐渐发生脂褐质沉积，使心肌呈棕色萎缩，同时心肌ATP酶活性下降，钙离子扩散率减少，共同导致心肌收缩力平均以每年1％的速度直接下降，由此，造成老年人心收缩期延长，特别是等长收缩期的延长和血流速度减慢，老年人心肌收缩期较30岁者延长15％-20％，人体血液总循环时间20-29岁时为47.8±26.7S,70-79岁时增至65.3±3.24S。心功能减弱，还表现为心搏出量减少，左心室充盈速度减慢等，由于心率受交感和副交感神经的调控，老年人交感和副交感神经的敏感性随增龄逐渐降低，故老年人窦性心律调节能力随增龄而减弱，且窦性心动缓者多于心动过速者。心瓣膜的老化：随增龄，心内膜、瓣膜、瓣环逐渐发生淀粉样变性和脂肪沉积，以及纤维化，钙化，使瓣膜增厚或变硬，致瓣膜变形，特别是二尖瓣和主动脉瓣变形，造成瓣膜关闭不全而产生心脏杂音。血压的变化：随着年龄的增长，血管壁弹性纤维减少，胶原纤维增多，动脉血管内膜逐渐粥样变性，管壁中层常钙化，使老年人血管增厚变硬，弹性减弱，阻抗力增加，导致血压上升，一般以收缩压上升最为明显。
3、老年期心脏、血管的病理生理变化
心肌内ATP酶活性降低，使心肌收缩力减弱，老年期心肌与心内膜均有纤维组织增生，可使瓣膜变硬或钙化；几茶酚胺的效能降低，再加上主动脉弹性降低。
老年人血管的改变主要是主动脉弹性减弱，主动脉口径增大，原因是由于主动脉中层变化，出现弹性层的萎缩及断裂，同时还有胶原组织弥漫性或局灶性增生，造成主动脉弹性组织功能改变。此外，在主动脉中层亦发生囊性坏死，均可使主动脉及主动脉口径变化。在毛细血管方面也出现基底膜增厚，外膜纤维胶原化，出现功能的障碍。由于血管组织学的改变，主动脉引起的主要生理变化即收缩压力及脉压的增高，在周围动脉也有类似的情况，所以有人认为在常态情况下健康老年人的收缩期血压，正常值是年龄加100，毛细血管的病变亦可引起管径的缩小，代谢率下降，结果导致机体各部供氧不足。
人和动物的胚胎在1/3-2/3发育期中产生的一些组织，对于出生之后的生存是必不可少的，大脑、心脏、肝脏和肾脏都在这一阶段开始工作，这种原生动力决不会重新出现。在孩提时代，甚至是在孕期的最后几个月，胎儿的肌体仅仅是增加质量而已。本药物中多种有效成分正是产生胚胎发育原生动力的各种生长因子、胚胎素、能使人的大脑和心血管系统中的各种细胞重新获得生长、增殖和延长存活时间，并修复因老化而受损的大脑和心血管系统。
以下说明老年性痴呆症、帕金森症、心脑血管病的病理和本药物治疗病例。
一、老年性痴呆症(老年期痴呆综合征)
阿尔采末病(Alzheimer disease)是一种原发性退行性灰质脑病，其特点是形态学上出现大脑皮质萎缩，并伴有神经元纤维缠结(Neuro-fibrillary tangles,NFTs)及老年斑(Senile Plaques,SPs)。表现：记忆减退、定向力障碍，随后出现幻觉、抑郁情绪，一年后出现快速衰退，伴顶叶及锥体外系症状，最后出现原始反射，且身体极为消瘦，5年后死亡。
阿尔采末病性痴呆的神经病理改变如下：
1．大脑皮层萎缩大脑皮层各区出现萎缩以前额叶、颞叶及顶叶受累最多，特别是海马结构。大脑重量减轻。
2．神经元改变神经元数量减少或丧失，皮层神经元脂褐质聚集，星形细胞增生。此外，神经元丧失也反映脑组织中神经节苷脂含量减少，白质内脑苷脂亦减少。随着神经元丧失伴有大量的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)，老年斑(senile plaque,SP)或神经炎性斑(neurirties plaque,NP)。这些病理改变多见于萎缩皮质，以颞顶区最明显。Hyman等(1991)对神经病理学进行了较细致的研究，对与记忆有关大脑皮层，如海马回，杏仁核，隔核，视丘内侧核等检查，发现有较多的NEFs和SPs。在皮层Ⅱ层神经元散在脱失，Ⅲ层表层和Ⅴ层神经元数量亦减少，NFTs在这些部位分布是按细胞结构和分层原则。其中海马前下脚(presubiculum)受累最严重。嗅内皮层Ⅱ层的功能是接受皮层及皮层下冲动到达海马，这些神经细胞及投射纤维特别受到NFT的损害。海马下脚(subiculum)及第Ⅳ层嗅内皮层是传出海马冲动到大脑皮层或皮层下的，亦受到NFT的选择性损害。在阿尔采末氏病的病人，与记忆有关的传入、传出通路都受到破坏，即表示海马结构与大脑皮层分离，这就是病人记忆障碍的病理学基础。
此外，嗅周皮质，颞叶联络皮质，海马后回，杏仁核，部分丘脑核，乳头体，扣带回，顶叶感觉区，后颞，颞极，Meynert基底神经节等区均可见NFTs及SPs，其分布仍是按细胞结构及分层原则，Ⅴ层改变最明显，Ⅲ层改变最少。
脑干中缝核是皮层5-HT能主要来源，蓝斑主要是NE能神经核，这些核与中脑，脑桥，延脑及脊髓均可见NFTs及SPs。
NFTs及SPs也见于非痴呆的老人中，只是数量很少。
3．触突变性(synaptic degeneration)及消失在阿尔采末病及Down综合征中，触突变性出现较早，但只有弥散性SP形成后，触突变性才变得明显，而触突脱失可能与病人认知障碍有关。
4．神经元存在颗粒性空泡变性(granulovascular degeneration)这种变化是由胞浆内成簇的空泡组成，内含0.5～1.5μm大的颗粒，见于海马的锥体细胞。可是在无痴呆的正常老人海马中，可见颗粒空泡变性，不过其程度不严重。
记忆与认知功能与胆碱能系统有关。
胆碱是乙酰胆碱合成的前体，也是神经元膜磷脂。阿尔采末病的乙酰胆碱活性降低，也见脑脊液中乙酰胆碱酯酶(acetylcholinestera-se,AchE)活性明显降低。随着痴呆的发展而脑脊液中胆碱增加，推测可能与神经元膜破坏及胆碱能神经元吸附能力下降有关。脑脊液中乙酰胆碱合成亦降低。在淋巴细胞及红细胞，均可见乙酰胆碱酯酶活性下降，而在血浆中升高。有人提出病人脑脊液中胆碱增加与乙酰胆碱转移酶活性降低是阿尔采末病神经元损害与胆碱能系统功能障碍的重要标记。值得注意的是Down综合征脑脊液中胆碱亦增高。
其他中枢神经递质，如去甲肾上腺素(NE)，多巴胺(DA),5-羟色胺(5-HT),r-氨基丁酸(r-GABA)，生长抑素(Somatostatin)，谷氨酸盐(glutarmate)，神经肽Y，促肾上腺皮质释放因子(CRF)及P物质等均有减少。
胆碱能神经递质沿着中隔，海马结构，基底前脑系统投射到皮质，传导冲动反复出现，使之有可能学习新的知识。基底前脑系统由三个组织所组成，即内侧隔神经核，Broca对角带神经核和Meynert神经核。基底前脑系统的神经元受累严重，其中Meynert基底神经核的大型神经元明显减少。近来认为大脑皮质乙酰胆碱转移酶(choline acetyltra-nsferase,chAt)活性降低及认知障碍与Meynert基底神经核神经元减少有关。在阿尔采末病病人脑皮层无论活检或尸检均见神经元的chAt下降与Meynert基底神经核改变有关外，也与SPs的数量有关。
脑血管性痴呆是由脑血管病变所致的痴呆综合征，包括多发梗塞性痴呆。亦即过去所谓的脑动脉硬化性痴呆。其发病、临床特征及病程与阿尔采末病不同，ICD-10中描述主要表现为短暂性意识障碍，一过性轻瘫或视力损害；痴呆可继发于多次急性脑血管意外，或继发于单次严重的脑卒中，但后者较为少见；记忆和思维的某些损害由此变得明显；痴呆也可在一次特别的局部缺血发作后突然出现，也可逐渐发生，痴呆是脑血管病导致脑梗塞的结果，梗塞灶通常较小，但有积累效应；常于晚年起病。
病理改变：①局灶性改变，大脑可见程度不同的梗塞灶，大、中型面积的梗塞多在大脑皮层，多系主干动脉分支梗塞所致，严重的可见大脑半球白质梗塞，小面积梗塞多见于基底节及脑室周围：②弥散性改变：大脑出现广泛性萎缩，脑室扩大，以及弥散性血管性白质广泛病变，表现为：记忆障碍、近事遗忘。
试验中选择57例老年性痴呆症患者，每天服用本药物及脑复康(pi-racetan)，本药物剂量：2400毫克/日，共12粒胶囊，分3次服用。对照组50例，每天服用安慰剂和脑复康(priacetan)，经12个月试验，结果本药物有效率70.2％。试验组患者病情转好，表现为：记忆增强，定向力障碍减轻，CT检查大脑皮层停止萎缩。
二、帕金森病(Parkinson)
原发性Parkinson病又称震颤麻痹(Paralytic agitans,shakingp-alsy)，特征性病理：黑质部位的神经元及色素消灭，类似的变化也见於蓝斑及脑干的迷定神经背核。该病与神经元的老化过程有关，尤其与黑质部位的细胞老化有关，黑质及新纹状体部位选择性地多巴胺递质减少，黑质神经元减少以及新纹状体多巴胺的浓度与parkinson病的临床严重程度是一致的，发生这种损害的机制与儿茶酚胺的代谢有关。
试验中选择40例帕金森病患者，每天服用本药物及阿密替林(ami-tryptyline)，本药物剂量：2400毫克/日，共12粒胶囊，分3次服用。对照组40例，每天服用安慰剂和阿密替林。经12个月试验，结果本药物有效率62.5％，试验组患者的病情减轻，如震颤减少，或从packinson痴呆渐具语言、思维能力。
三、脑血管病(acute cerebrovascular disease)
(一)出血性脑血管病
老年人的脑出血，基本原因可分为二大类：①高血压性脑出血。这类患者原来即有高血压及动脉硬化的基础。长期高血压患者易在50岁以后脑内的穿透支动脉上发生微动脉瘤，再加上长期高血压可使动脉内壁发生脂肪玻璃样变性。两者在突然血压增高的情况下均可致破裂。蛛网膜下腔出血的动脉瘤，虽一般认为系先天性的，但这种先天性动脉管壁的发育缺陷，常因高血压的因素促使其增大，因而即使是先天性的动脉瘤所造成的蛛网膜下腔出血，老年人也不少见；②非高血压性脑出血。对老年人来说主要的是脑淀粉样血管病。该病常见于60岁以上老年人，可伴有或不伴有高血压，但高血压不是造成脑出血的主要原因。
(二)缺血性脑血管病
缺血性脑血管病主要指脑血栓形成、脑栓塞及短暂性脑缺血发作。由于脑血栓形成和脑栓塞虽发病原因不同，前者主要系动脉硬化而后者为心脏病，但其动脉闭塞的后果是一样的，都是脑梗塞。
1．短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(TIA)的定义是颈动脉及椎动脉系统出现短暂性、局限性脑症状或体征，这种症状或体征一般仅持续数分钟至数小时，而其体征应在24小时内完全消失。TIA的发作可以是偶发，也可频繁发作。尽管直至目前对TIA的原因尚无定论，是一种无长期神经功能缺失的脑梗塞？抑或是真正的无梗塞的脑缺血(包括脑血管痉挛、血管动力学改变等)？但大多数人都同意TIA患者是各种脑血管病，尤其是脑梗塞的危险因素。尤其是频发的TIA，发生脑梗塞的可能就更高一些。
2．脑梗塞大多由于动脉硬化造成，高血压可以是一个伴发因素，但不是决定性的。血液流变障碍在一定程度上参与了发病。部分病例则系脑栓塞的后果。
本药物用于脑血管病的预防和治疗。
试验中在脑血管病高危人群中选择120人，其中60人列为试验组，每天服用本药物，剂量：2400毫克/日，共12粒胶囊，分3次服用。对照组60人每天服用安慰剂，经16个月后，试验组无一例发生出血性或缺血性脑血管病，对照组中有13例发病。
试验中选择50例脑血管病患者，其中试验Ⅰ组30例为出血性脑血管病患者，试验Ⅱ组20例为缺血性脑血管病患者，Ⅰ组患者每天服用本药物和需时用高渗性脱水剂(20％甘露醇、甘油盐水)或利尿药。Ⅱ组患者每天服用本药物和需时用脑嗌嗪，本药物剂量：2400毫克/日，共12粒胶囊，分3次服用。对照组45例脑血管病患者，其中对照Ⅰ组25例为出血性脑血管病患者，每天服用安慰剂和需时用高渗性脱水剂和利尿剂，对照Ⅱ组20例为缺血性脑血管病患者，每天服用安慰剂和脑嗌嗪。经12个月试验，结果显示本药物对出血性脑血管病有效率为64％，对缺血性脑血管病有效率为72％。
四、冠心病
(一)冠状动脉粥样硬化的基本病变
冠状动脉在发生粥样硬化以前，常见有内皮细胞损伤或剥脱，内膜通透性增加，少量血浆脂质向内皮下入侵，周围出现单核细胞、中膜平滑肌细胞增生并进入内膜，同时间质蛋白聚糖增多，增生的单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬脂质形成泡沫样细胞。随后由于脂质入侵增多，在内皮下由脂点、脂纹等发展成为粥斑块，其过程可分以下4个阶段。
1．脂质浸润前期内膜的改变。冠状动脉在病变发生的早期，常见有内皮细胞的损伤，或局限性内皮细胞剥脱，使内皮细胞通透性增加。受损伤或剥脱的内皮细胞表面常见有血小板粘附、内皮细胞间间隙增宽、粘附的血小板发生集聚、融合或分解。同时蛋白聚糖、纤维素及各种活性物质也逐渐增多，其周围出现单核细胞、平滑肌细胞的增生，吞噬脂质后逐渐形成泡沫样细胞。由于泡沫样细胞的肿胀、分解，使细胞外脂质亦渐增多。内弹力膜出现节段性断裂或崩解。
2．脂点、脂纹和粥样斑块的形成。随着脂质入侵的增多，肉眼可见内膜有局灶性点、片状隆起，呈黄白色。由于增生的单核细胞和平滑肌细胞增生及吞噬细胞或泡沫样细胞也增多，并逐渐崩解形成细胞之间脂质的较多集聚。以后，由于单核细胞、平滑肌细胞以及蛋白聚糖的集聚增加，使脂点、脂纹及脂斑等更加明显地向内膜表面隆起。苏丹Ⅳ染色可见在内膜中集聚的脂质增多，形成脂质池。脂点、脂纹也逐渐扩大，相互融合成片，逐渐形成黄色的粥样斑块。周围纤维组织亦逐渐增多，并在斑块表面形成纤维帽。同时内膜中的脂质池也逐渐扩大、甚至到达斑块的表面，形成以脂质浸润为主的粥样斑块。
3．由粥样斑块发展为纤维斑块。随着单核细胞和平滑肌细胞的不断增生，吞噬脂质后形成的泡沫样细胞也更多。泡沫样细胞的崩解和脂质的释放，脂质池也逐渐扩大。粥样斑块凸入腔内，逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭窄。脂质池内集聚的大量脂质，逐渐坏死、崩解。其中除胆固醇外，还有胆固醇结晶、中性脂肪、磷脂和崩解的细胞碎片。这些坏死组织，由于对周围组织的刺激而引起结缔组织增生和炎症，粥样斑块表面的纤维帽亦逐渐增厚。由于粥样物质不断扩大，也可直接累及内弹力膜，或突破内弹力膜而入侵中膜。随着周围结缔组织的增生，粥样物质也可以被吸收，或为纤维组织所代替，形成以纤维组织为主的纤维斑块。部分较小的粥样斑块亦可逐步被机化而形成纤维瘢痕。较大斑块的坏死物质，除被吸收外，还可以发生钙化，呈不规则或节段性分布。
4．斑块的复合病变。斑块中的脂质和坏死物质也可以向内膜表面破溃，逐渐形成粥样溃疡，围绕溃疡略呈隆起状，纤维组织也相应增多。粘附在溃疡表面的坏死物质及血小板等，亦可随坏死物质脱落而被血流冲走。溃疡表面也可发生出血或血栓形成，引起管腔进一步狭窄。溃疡底部亦可因出血形成血肿。小的溃疡也可以逐渐愈合。冠状动脉粥样硬化斑块的复合病变可以反复出现，可导致冠状动脉管腔更为狭窄，造成心肌缺血或梗塞。
美国波士顿塔夫茨大学的科学家给心脏病患者心脏中注入一种名叫管内皮生长素因子(VEGF)的基因，此物质与本药物含有的“内皮生长因子”(EGF)的作用相似，能使患者长出新的心血管，16名接受治疗的志愿者的心脏冠状动脉都有阻塞，并且做过了心脏搭桥或血管扩张手术，试验结果患者的心脏长出了新的微小血管，使血液流动变得通畅，病情得以缓解。
试验中选择84例冠心病患者，每天服用本药物和需时用硝酸甘油(nitroglycerin)，本药物剂量：2400毫克/日，共12粒胶囊，分3次服用。对照组70例，每天服用安慰剂和需时用硝酸甘油，经12个月试验，试验组患者心绞痛或心肌梗塞发生次数比试验前减少80％，对照组则未见减少。
五、高血压
高血压是最常见的心血管病之一，根据世界卫生组织报告，成人确诊高血压患病率在8-18％。
下列因素在高血压发病机制具有重要作用。
①肾脏因素。肾功能异常可导致水钠潴留和血容量增加，引起血压升高，肾脏尚能分泌加压和降压活性物质。本药物的有效成分能将肾脏功能调节、修复正常。
②血管张力增高管壁增厚。循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。正常情况下，血管平滑肌细胞收缩受钙调素(calmodulin)和平滑肌张力素(leiotonin)的双重调节，以保持正常的血管张力。
③交感神经活性增加。交感神经广泛分布于心血管系统，交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心输出量增加，作为交感神经递质的r-氨基丁酸(本药物的成分之一)具有很强减压作用。
④神经、精神因素。中枢神经系统功能紊乱在高血压发病机理中作用早已研究证实。中枢神经系统内即本药物原料内存在不少调节血压的活性物质，如内啡肽、P物质(Substance、P)、脑啡肽以及神经降压肽、神经肽Y(neuropeptide、Y)这些活性物质对心血管系统功能调节和血压水平调控中有重要作用。
⑤血管扩张物质。本药物原料中含有许多内源性减压(扩血管)物质，如具有强力扩血管作用的前列腺素(PG)类物质，PGI2(前列环素)、PGE2和PGA2、心钠素、降钙素基因相关肽、降压多肽和内皮细胞舒张因子(EDRF)。
试验中选择100例高血压患者，每天有本药物和异搏定(维拉帕米Verapamil)，试验前试验组患者平均血压：SBP179 mmHg和DBP109mmHg，服用本药物剂量：2400毫克/日，共12粒胶囊，分3次服用。对照组90例，每天服用安慰剂和异搏定。经12个月试验，结果显示本药物有效率89％，试验组患者平均血压：SBP134mmHg,DBP90 mmHg。对照组平均血压比试验前只降低3-4mmHg。
本药物含有的r-氨基丁酸(GABA)具有较强降压作用。支配血管并与血压调节有关的神经主要是交感神经缩血管纤维。而心脏则同时受交感与副交感(迷走)神经的支配。延髓血管运动中枢中有个减压区(depressor area)，位于尾端外侧延髓(caudal ventrolateral medu-lla,CVLM)，即A1区。该区神经元含有去甲肾上腺素，此外还有神经肽Y、galanin、GABA等。A1区的降压作用不是通过向脊髓的下行投射来实现的，而是通过一些短的上行纤维投射到C1区，通过抑制C1区的活性来发挥降压作用。这种短的上行纤维释放的递质为GABA。
六、动脉粥样硬化(atherosclerosis简称AS)
动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分(特别是单核细胞、血小板及LDL)、局部血液动力学、环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果，因而不可能有单一的病因。主动脉、冠状动脉及脑动脉动脉粥样硬化的严重程度并不平行，病变所在动脉及其位置与临床发病密切相关。
血栓形成、脂质浸润等假说曾在特定时间内成为动脉粥样硬化的“病因”，但它们都各自强调病因的某一侧面。目前认为病因是多种复杂因素相互作用的结果。近年来的损伤反应假说已为人们所公认，亦即动脉粥样硬化病变始于内皮损伤。但有实验指出损伤如仅限于内膜，即使面积较大，也不会引起SMC增殖及随后一系列变化。故有作者认为开始时EC为功能性(如通透性及分泌功能等)的改变，继而形态的改变(以至脱失)以及血液中某些细胞的粘附。单核细胞可粘附于形态上完整的EC表面或通过EC间隙进入内皮下，而血小板仅能粘附于EC受损内皮下组织裸露处。单核细胞粘附后和血小板粘附及聚集后均可释放多种细胞因子(如PDGF,EDGF等)。mφ吞噬大量脂质而转变为泡沫细胞，中层SMC迁移至内膜并增殖，同时合成和分泌结缔组织的多种成分，还有淋巴细胞浸润。最终结果为内膜增厚、脂质沉积而形成动脉粥样硬化病变。以下将发病过程中的不同阶段加以说明。
内膜损伤分为三级，一级仅有轻度功能损伤(如由于长期高胆固醇血症、高血压或病毒感染等)；二级有内皮脱失及EC形态学的改变，但未损及内弹力膜(如球囊导管损伤、免疫介导的损伤等)；三级则损伤已波及内弹力膜及中膜(如血管球囊成形术，冠状动脉旋切等，也可自然发生于复合动脉粥样硬化病变)。在实验动物根据对伊文兰的摄取，可确定其主动脉有自发生性或膳食诱发动脉粥样硬化的好发部位(为血流的低应力区伴有摆动应力)，该处EC的铺路石子样形态更明显，表面糖萼变薄(约为非好发处的1/3)，较多血液单核细胞进入内皮下间隙，膳食诱导的高脂血症可促进此种粘附增加。好发部位至少有两种变化，即①内皮局限性的血浆蛋白(包括LDL)的穿胞作用(transcytosis)增加，导致LDL在变厚的富含蛋白聚糖的内皮下间隙中堆积。在正常家兔动脉内膜慢性损伤处，可见到类似人的病变，脂质沉积好发于再内皮化区，因而脂质沉积可能继发于动脉壁的损伤及修复。修复过程中细胞外基质的改变可“捕获”脂质；②血液单核细胞在貌似正常但功能异常的EC上粘附并进入内皮下间隙，会始动动脉粥样硬化发生过程。
试验中选择85例动脉粥样硬化患者，每天服用本药物和罗伐他丁(lovastatin)，本药物剂量：2400毫克/日，共12粒胶囊，分3次服用。对照组80例，每天服用安慰剂和罗伐他丁(lovastatin)。经12个月试验，结果本药物有效率81.2％。
下面结合实施例对本发明作进一步说明
1．原料的提取和供应
本发明以动物脑或脊髓为原料，其中最适合的是哺乳动物的脑或脊髓；从原料的供应和成本考虑，以牛、猪、羊等家畜的脑或脊髓最易大量取得且成本低。
原料提取方法：(1)在动物(如牛、猪、羊)的头颅和脊椎上钻孔，然后用吸管抽取。(2)剖开动物的头颅后抽取。
原料的供应：生产厂家与临近城市的肉食加工厂或生畜屠宰厂签定供货合同，由供货方将动物脑冷冻后用冷藏车运来。以临近十个城市日加工5万头猪、牛等生畜计算，供货方可每日供应2.5万公斤动物脑(以每只猪脑0.5公斤计算)，所以该脑保健品的原料来源是充足的。
本发明还可以动物胚胎为原料，以下说明原料的制取：
(1)．卵生动物胚胎的制取：将卵生动物如鸡的胚胎进行孵化7-14天后即得生产原料。鸡胚胎的发育期一般为21天，在1/3-2/3发育期中制取是最适合的时机。发育期的卵生动物胚胎很易获得，利于大量制取，形成产业化生产。
(2)．哺乳动物胚胎的制取：①宰杀处于1/3-2/3发育期的怀胎哺乳动物如羊、猪、牛、兔，取其胚胎。②对于人工饲养的实验、生产用猕猴、狒狒、猩猩，对其实施人工授精、药流或人工流产方法，可反复制取胚胎。
举例：原料1，猪脑。原料2，羊脊髓、羊脑。原料3：猪脑、已孵化12天的鸡胚胎。
2本发明有九种不同制备方法：
原料1：已孵化12天的鸡胚胎。原料2：2/3发育期(110天)猕猴胚胎。原料3：人胎盘。原料4：已孵化10天的鸽胚胎，2/3发育期(40天)狗胚胎，人胎盘。
(1)胶囊剂制备方法：原料经低温冷冻干燥，粉碎后装胶囊。
(2)片剂制备方法：原料经低温冷冻干燥，粉碎，与粘合剂搅拌均匀，压片后包装。(低温冷冻干燥工作温度-198℃)
(3)合剂制备方法：原料或经酶解、或经粉碎搅拌成糊状，与加有白砂糖或蜂蜜及食品添加剂的溶解液合并，食品添加剂可选用防腐剂、抗氧化剂、酸味剂、品质改良剂，经加水调配，过滤，灌装，高温灭菌，检验后包装即得成品。酶解工艺的温度为50℃-80℃，时间4小时。灭菌温度120℃，时间30分钟。注：营养液亦可称“口服液”或“合剂”。
(4)胶丸制备方法：原料或经酶解、或经粉碎搅拌成糊状，加入防腐剂、抗氧化剂，再经浓缩后装胶丸。胶丸剂即软胶囊剂，软质囊剂是由明胶、甘油或其他适宜的药用材料制成；用压制法制备。
(5)散剂制备方法：原料经低温冷冻干燥，粉碎，称重后包装。(粉碎成120目细度)
(6)冲剂制备方法：原料或经酶解、或经粉碎搅拌成糊状，经浓缩后加入蔗糖粉、糊精、乙醇适量制成颗粒，经干燥后即得。
(7)滴丸剂制备方法：原料或经酶解、或经粉碎搅拌成糊状、或经干燥后，与基质加热溶化混匀后，滴入不相混溶的冷凝液中，收缩冷凝后制成滴丸剂；基质包括水溶性基质和非水溶性基质，常用的有聚乙二醇6000、明胶和硬脂酸等；冷凝液采用液状石蜡、植物油、甲基硅油和水。
(8)丸剂制备方法：原料或经酶解、或经粉碎搅拌成糊状，经浓缩后与粘合剂搅拌均匀制成丸剂；也可将原料干燥，粉碎，与粘合剂搅拌均匀后制成。粘合剂可选用蜂蜜、米糊、面糊。
(9)糖浆剂制备方法：原料或经酶解、或经粉碎搅拌成糊状，加入单糖浆，如直接加入蔗糖配制，则需煮沸，滤过；然后灌装，高温灭菌，检验后包装即得成品；配制过程中还可加入防腐剂、山梨酸、苯甲酸。
在上述胶囊剂、片剂、散剂、冲剂、滴丸剂的制备工艺中，干燥方法还有膜式干燥、气流干燥、减压干燥、远红外线干燥、介电加热干燥、微波干燥、喷雾干燥、吸湿干燥和普通的加温烘干法。还可在胶囊剂、胶丸、散剂、冲剂、片剂、丸剂、滴丸剂的生产中加入灭菌工序，灭菌方法有干热灭菌法、湿热灭菌法，热压灭菌法、流通蒸气灭菌和煮沸灭菌法、紫外线灭菌法、过滤除菌法、辐射灭菌法、低温间歇灭菌法、过滤除菌法、微波灭菌法、高速热风灭菌法。浓缩方法有常压浓缩、减压浓缩、薄膜浓缩。上述干燥、灭菌、浓缩方法是制药、食品工业的常用方法，因此不再具体描述。