翠云草提取物及其制备方法和用途 【技术领域】
本发明提供了翠云草提取物及其制备方法和用途，属于中药领域。
背景技术
缺氧是指氧气缺乏症，即空气中缺氧或氧气缺乏状态的总称。机体缺氧时会引起机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。对机体的呼吸系统，循环系统，血液系统等各个系统均会产生不同程度的影响。我国1/2的国土面积位于西部，处于自然环境相对恶劣地区，高原低氧等自然因素严重影响了此地人群的居住、生存、开发与发展。特别是占我国国土面积近1/5的“世界屋脊”青藏高原和帕米尔高原等地区的初步勘测已发现了多个重要的战略矿产资源，而进一步的勘察、挖掘和运输需要大量的人力，更需要有效地医学防护。随着青藏铁路的修通，沿路将有四万人登上高原工作。在不远的将来，川藏、滇藏等铁路也将修通，再加上游客的逐年递增，低压缺氧严寒环境对人体的影响显得尤为突出。“世界屋脊”青藏高原和帕米尔高原以及广阔的沙漠地区位于我国西部边陲要地。进行建设和保障安全都要求大规模人群进驻。在这一历史进程中，对低氧、高寒和高温等危害因素的预警—预防—诊断—治疗的四位一体的卫勤保障体系将在保障进驻人群的作业能力和生命安全方面发挥不可替代的作用。对缺氧症的研究有助于管理与开发这些少数民族聚集的边陲要地。低氧等恶劣环境因素与机体交互作用研究并不限定于高原地区。作为个体，人体面对的是外在环境中的恶劣环境因素，而对于生命的基本单位—细胞而言，面对的是内环境中的恶劣环境因素。生物、化学、物理等因素外在环境因素都可以通过破坏内环境的平衡、造成内环境紊乱进一步影响细胞功能，而心跳停止造成的内环境极度缺氧正是生命体死亡的最终通路。许多重大疾病的发病与转归中都涉及了机体内环境的低氧、低温等问题。如我国死亡率前四名的心脏病、脑中风、肿瘤、呼吸系统疾病都直接或间接与机体内环境的低氧有关。
机体进入高海拔低压、低氧环境后，受低氧、寒冷等环境刺激引起周边小血管收缩，中心循环量增加，心功能失调和肺动脉压升高，引起组织器官水肿，另一方面则由于周边组织和器官血管阻力增加，血流缓慢和减少，更进一步缺血和缺氧，产生严重急慢性高原病。神经系统对于缺氧最为敏感，即便轻度缺氧也有可能出现智力和视觉的功能紊乱。脑是人体各器官中对氧的需求最大的器官。脑的重量只占体重的2％～3％，而脑的耗氧量占人体总耗氧量的20％～30％。心脏输出血量的15％都供给了脑。但是，脑组织本身几乎没有一点点供能物质储备，全部依靠脑循环带来新鲜血液里面的氧气来维持生存和执行正常的生理功能。所以，脑组织对缺氧(缺血)的耐受能力最低。脑的慢性轻度缺氧即可引发困倦、注意力分散、记忆力降低等症状，随之出现意识障碍、惊厥、昏睡或昏迷，以至死亡。如果脑的供血供氧完全中断，在8～15秒就会丧失知觉，6～10分钟就会造成不可逆转的损伤。[4]由于缺氧造成的脑疾病包括：缺氧缺血性脑损伤，脑缺血再灌注损伤，脑缺血再灌注后所致肺损伤，脑卒中，脑栓塞，新生儿缺血缺氧性脑病，缺氧性神经细胞凋亡。心脏也是耗氧量大、代谢率高和氧储备少的器官，所以对于缺氧也很敏感，最容易受到损伤。严重缺氧和持续缺氧，可使心肌收缩力降低、心率缓慢、心脏的血液输出量减少，与缺氧症状形成恶性循环，甚至心肌细胞变性、坏死。持续的慢性缺氧容易发生心力衰竭。心肌缺氧缺血造成的疾病包括：心肌缺血再灌注损伤，冠心病，心绞痛，继发性弥散性血管内凝血等。身体的其它器官由于缺氧还会造成各种缺血再灌注损伤：肝脏缺血再灌注损伤，肠缺血再灌注损伤，视网膜缺血再灌注损伤等。此外，缺氧与肿瘤的增生和转移直接相关。等有关。并且，缺氧性听功能损伤，一氧化碳中毒，休克，心力衰竭以及许多呼吸系统疾病，如肺动脉高压等疾病都于缺氧有关。另外缺氧还易引起疲劳，衰老等非器质性疾病，使人处于亚健康状态。
氧对生物体来说是必不可少的，但生物体内的氧过量时氧在生物体内通过单电子还原产生化学性质活泼的物质称活性氧(ROS)，它们包括超氧负离子自由基(O2-)、过氧化氢(H2O2)和羟基自由基(OH)等。尽管活性氧的半衰期很短，它们可以与DNA、蛋白质和多元不饱和脂肪酸(PU FA)作用，造成DNA链断裂和氧化性损伤、蛋白—蛋白交联、蛋白—DNA交联和脂质过氧化。脂质过氧化是造成生物体氧化损伤的主要原因。PU FA是生物膜的基本组成，极易被ROS引发的脂质过氧化所损伤，造成生物膜结构和功能的破坏，从而引起各种疾病。经过多年的研究现已证明自由基与一百多种人类疾病有关，目前抗氧化剂在医学上已取得了广泛的应用。简述如下：
1、肿瘤。肿瘤的发生与活性氧过量有关，自由基能引起致癌物质在人体内的扩展和连锁反应，攻击DNA造成多种形式的损伤，诱发肿瘤形成。维持机体氧化与抗氧化平衡，是预防与治疗肿瘤的一条合理途径，目前已从抗氧化剂中发现了许多有苗头的化学预防药物。
2、心血管疾病。自由基在动脉粥样硬化过程中扮演重要角色，血管壁内可产生多种自由基，它们独自或联合参与了动脉粥样硬化的发生与发展过程，抗氧化剂抗动脉粥样硬化发生和发展的作用是肯定的。实验证明亦显示抗氧化剂对内皮细胞损伤、心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，在冠心病、高血压、急性心肌梗死后心脏重塑、心力衰竭、血管成形术后再狭窄等心血管疾病的治疗中都起到积极的作用。
3、脑损伤。脑损伤后，活性氧自由基ROS增加，以不同的细胞分子机制引起组织损伤。抗氧化剂可防止脑组织损伤，改善神经细胞存活率及功能。因此，抗氧化剂还应用于治疗缺血性脑血管疾病(中风)、新生儿缺氧缺血性脑病，脑卒中，脑缺血，脑梗死等脑部疾病以及癫痫、中枢神经系统感染等神经系统病变。
4、衰老及由衰老引起的疾病。目前认为，自由基攻击生物膜多聚不饱和脂肪酸、DNA、蛋白质和其他生物大分子引发的氧化损伤是导致机体老化及许多老年病的主要因素，体内过多的氧自由基诱发脂质过氧化，引起细胞的破坏、衰亡，最终导致机体的衰老和功能障碍，因此抗氧化剂能够起到抗衰老及治疗由衰老引起包括：阿尔茨海默氏病、帕金森氏病、亨廷顿氏病、肌萎缩性侧索硬化、弥漫性Lewy体病，Pick’s病、老年感音神经性聋等疾病在内的各种神经变性疾病。
5、肾脏疾病。氧自由基及脂质过氧化反应在肾脏疾病的发生、发展过程中起重要作用，因此抗氧化治疗可提高肾脏疾病的治愈率，延缓或减少肾功能不全的发生率。近几年来，对急性肾小管坏死、色素性肾功能不全、肾病综合症、溶血尿毒综合症、急慢性肾衰竭、肾小球疾病、肾缺血-再灌注、慢性血液透析、肾功能不全、肾移植、小儿间质性肾炎、肾盂肾炎等肾脏疾病的抗氧化治疗取得了较好的治疗效果。
6、肺部疾病。肺脏终生暴露于不利的环境中，从生理学功能来看，同时受到来自吸入气体，体循环和本身病理过程释放的自由基的不断损害，因此，对抗氧化的要求较高。氧化、抗氧化失衡在肺部许多疾病的发生和发展中起重要作用。与氧化性损伤相关的肺疾病主要有：慢性阻塞性肺病(COPD)、肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺癌、慢性支气管炎、哮喘、支气管肺发育不良(BPD)、呼吸道细菌感染、肺水肿、氧中毒、异物引起的氧化剂肺损伤、气体吸入引起的肺损伤等。
7、各种肝病。氧化应激是包括慢性病毒性肝炎、酒精性肝病(ALD)、自身免疫性肝脏疾病(AILD)、非酒精性脂肪肝(NASH)、肝硬化、肝癌等在内的各种肝脏疾病发生和发展的常见病理机制，抗氧化剂理论上有可能成为治疗慢性肝病的一种有效方法。目前的一些试验性研究也均获得较为肯定的结果，值得进一步研究。
8、消化道疾病。消化道是动物体内营养素消化、吸收和代谢的主要器官，因此过量的自由基极易诱发消化道疾病，其特征是腺体分泌异常、肠道损伤及肠粘膜通透性升高，导致消化系统功能异常和肠源性感染。实验证明与氧由基有密切的关系而且抗氧化剂可预防和治疗的消化系统疾病包括：胃黏膜损害、慢性胃炎、消化性溃疡、急性胰腺炎、炎性肠病、反流性食管炎、结肠炎、消化道的缺血再灌注、消化道炎症、消化道肿瘤等。
9、妇科疾病。实验证明多种妇科疾病：宫颈癌、卵巢癌、恶性滋养体细胞癌、宫体癌、子宫肌瘤、卵巢囊肿、子宫内膜异位症、妊娠高血压综合征、自然流产、胎膜早破、子痫前期、妊娠滋养细胞疾病(良性葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜上皮癌)与自由基的增加有关，氧化/抗氧化角度是治疗妇科疾病的新途径。
10、皮肤病。人皮肤是机体直接暴露于外界环境的第一屏障，其承受着来自外界环境的氧化压力。紫外线等多种污染物可产生氧化压力，其所致的氧化损伤在多种皮肤病的发病中起着重要的作用。氧化损伤主要是由于皮肤中氧化压力与抗氧化防御系统的失衡所致。氧化损伤使机体受损而处于各种病理状态，其与皮肤肿瘤、光老化、多形性日光疹、红斑狼疮、白癜风及银屑病等多种皮肤疾病的发生有一定的相关性。合理运用抗氧化剂可有助于皮肤拮抗外源性氧化应激物，在防晒剂中加入抗氧化剂可提高光防护产品的安全性及疗效。
11、糖尿病及其并发症。高血糖引起的自由基产生过多或消除障碍导致氧化应激的出现，氧化应激与糖尿病及其并发症(动脉硬化、糖尿病血管并发症、糖尿病神经病变、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、白内障等)的发生发展密切相关。抗氧化治疗为糖尿病及并发症的防治提供了新的思路。
12、病毒感染。氧化应激与病毒感染之间存在多种病理学关系。病毒诱导宿主细胞产生氧化应激，释放大量活性氧介质(ROS)，ROS又对病毒的复制及宿主细胞抗病毒作用产生影响。在病毒性感染(流感病毒，乙肝病毒和HIV)的控制上有人尝试应用抗氧化剂作为治疗手段。
13、眼科疾病。各种原因和各种途径均可导致晶体自由基的产生，如自由基产生过多或清除过少，导致自由基聚集而产生晶体细胞、蛋白质和脂质过氧化，随之晶体发生混浊。近年来研究表明，氧自由基损伤是白内障及老年性黄斑变性等眼科疾病发生的首位危险因素。
14、口腔疾病。具有良好的抗氧化性能和显著的清除自由基能力能力的抗氧化剂在口腔龋齿、口臭、牙周炎、口腔白斑以及口腔黏膜的炎性损伤、溃疡、癌变等口腔疾病治疗中取得了广泛的应用。
15、肥胖。目前各国的研究比较一致地发现肥胖与机体氧应激水平显著升高、抗氧化能力下降有关，氧应激可能是肥胖引起一系列疾病的病因之一，因此可以此为靶点采取预防措施，减少肥胖以及相关疾病的发生。
缺氧与氧化之间存在着必不可分的关系，在缺氧条件下，生物机体内自由基代谢紊乱，其浓度升高，机体抗氧化系统遭到破坏；高浓度自由基通过生物膜脂质过氧化，使生物膜流动性减小，刚性增强，通透性增大，细胞内钙超载，细胞信号传导异常；攻击蛋白质和酶，使其结构破坏，功能丧失，活性降低，导致物质代谢和能量代谢障碍；攻击DNA分子，使其发生突变甚至发生断裂，从而诱发机体病变。因此，外源性抗氧化剂能够减轻缺氧对机体的损伤。
【发明内容】
本发明的首要目的在于提供翠云草提取物用于制备抗缺氧或/和抗氧化药物的用途。
本发明的另一目的在于提供具有上述用途的翠云草提取物。
本发明的再一目的在于提供一种制备上述翠云草提取物的方法。
翠云草提取物用于制备抗缺氧的药物，可用于由缺氧引起的急慢性高原病、缺氧缺血性脑损伤、脑缺血再灌注损伤、脑缺血再灌注后所致肺损伤、脑卒中、脑栓塞、新生儿缺血缺氧性脑病、心肌缺氧缺血及缺血再灌注损伤、冠心病，心绞痛、各种缺血再灌注损伤、肿瘤增生、肺动脉高压疾病。
翠云草提取物用于制备抗氧化的药物，可用于由自由基引起的动脉粥样硬化、内皮细胞损伤、心肌缺血再灌注损伤、冠心病、高血压、急性心肌梗死后心脏重塑、心力衰竭、血管成形术后再狭窄，缺血性脑血管疾病、新生儿缺氧缺血性脑病、脑卒中、脑缺血、脑梗死，癫痫、中枢神经系统感染，阿尔茨海默氏病、帕金森氏病、亨廷顿氏病、肌萎缩性侧索硬化、老年感音神经性聋，急性肾小管坏死、色素性肾功能不全、肾病综合症、溶血尿毒综合症、急慢性肾衰竭、肾小球疾病、肾缺血-再灌注、慢性血液透析、肾功能不全、旨移植、小儿间质性肾炎、肾盂肾炎，慢性阻塞性肺病、肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征、肺癌、慢性支气管炎、哮喘、支气管肺发育不良、呼吸道细菌感染、肺水肿、氧中毒、异物引起的氧化剂肺损伤、气体吸入引起的肺损伤，慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝脏疾病、非酒精性脂肪肝、肝硬化、肝癌，胃黏膜损害、慢性胃炎、消化性溃疡、急性胰腺炎、炎性肠病、反流性食管炎、结肠炎、消化道的缺血再灌注、消化道炎症、消化道肿瘤，宫颈癌、卵巢癌、恶性滋养体细胞癌、宫体癌、子宫肌瘤、卵巢囊肿、子宫内膜异位症、妊娠高血压综合征、自然流产、胎膜早破、子痫前期、良性葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜上皮癌，皮肤肿瘤、光老化、多形性日光疹、红斑狼疮、白癜风、银屑病、糖尿病及其并发症、流感病毒、乙肝病毒、白内障、老年性黄斑变性、口腔龋齿、口臭、牙周炎、口腔白斑、口腔黏膜的炎性损伤、溃疡、癌变和肥胖。
所述翠云草提取物含有翠云草非黄酮类提取物或翠云草总黄酮类提取物或两者的混合物。
所述翠云草提取物和药学上可接受的载体制成各种抗缺氧或/和抗氧化的口服药物，可制成片剂、胶囊剂等各种剂型。
上述翠云草提取物用下述制备方法得到：
(1)将翠云草的干燥全草粉碎，用8～10倍翠云草重量的水性溶剂回流提取；
(2)过滤或离心去除不溶物，减压干燥，得到翠云草初提物；
(3)将翠云草初提物进行大孔树脂开放柱层析，用体积百分比为30％的乙醇水溶液洗脱得到翠云草非黄酮类提取物，用体积百分比为95％的乙醇水溶液洗脱得到翠云草总黄酮类提取物。
步骤(1)所述的水性溶剂是纯水或体积百分比为20％～80％的乙醇、甲醇水溶液。
步骤(1)所述的回流提取是冷浸提取、渗漏提取、索氏提取或热回流提取。
步骤(1)所述的回流提取的提取温度为20-100℃，分2～6次进行，每次回流提取1～5小时，然后合并提取液。
本发明的作用机理是：本发明提供的翠云草提取物具有较强的抗氧化作用，易于与体内的自由基相结合，可以降低缺氧状态下生物机体内过高的自由基浓度，保护机体抗氧化系统不被破坏。
【具体实施方式】
实施例1
(1)将翠云草的干燥全草4.2公斤粉碎，用8倍翠云草重量的60％乙醇索氏提取2次，每次1小时，提取温度为55℃，合并提取液；
(2)过滤去除不溶物，减压干燥，得到翠云草初提物856g；
(3)取翠云草初提物800g进行大孔树脂开放柱层析，用体积百分比为30％的乙醇水溶液洗脱得到翠云草非黄酮类提取物500g，用体积百分比为95％的乙醇水溶液洗脱得到翠云草总黄酮类提取物250g。
实施例2
(1)将翠云草的干燥全草2.0公斤粉碎，用9倍翠云草重量的20％甲醇渗漏提取3次，每次4小时，提取温度为25℃，合并提取液；
(2)过滤去除不溶物，减压干燥，得到翠云草初提物382g；
(3)取翠云草初提物330g进行大孔树脂开放柱层析，用体积百分比为30％的乙醇水溶液洗脱得到翠云草非黄酮类提取物210g，用体积百分比为95％的乙醇水溶液洗脱得到翠云草总黄酮类提取物93g。
实施例3
(1)将翠云草的干燥全草2.0公斤粉碎，用10倍翠云草重量的水热回流提取6次，每次5小时，提取温度为95℃，合并提取液；
(2)过滤去除不溶物，减压干燥，得到翠云草初提物446g；
(3)取翠云草初提物400g进行大孔树脂开放柱层析，用体积百分比为30％的乙醇水溶液洗脱得到翠云草非黄酮类提取物262g，用体积百分比为95％的乙醇水溶液洗脱得到翠云草总黄酮类提取物105g。
实施例4
取实施例1制得的翠云草提取物配制成浓度为25μg/L、50μg/L、100μg/L的药液作为药物组，以10％CH3OH、10％DMSO为对照组，对PC12细胞进行细胞缺氧保护试验，计算PC12细胞存活百分率。实验结果经Student’st test计算，表示为：mean±SD。结果见表1
表1 翠云草提取物对PC12细胞缺氧损伤的影响
注：与对照组相比*P＜0.05，**P＜0.01
结论：与空白溶剂对比翠云草初提物、翠云草总黄酮类提取物以及翠云草非黄酮类提取物对缺氧PC12细胞均有强弱不等的保护作用。其中，翠云草总黄酮类化合物作用最强，翠云草非黄酮类提取物作用次之，翠云草初提物作用较弱。总之，实验结果表明这三种翠云草提取物均具有较强的体外抗缺氧活性。
实施例5
取实施例1制得的翠云草提取物分别配制成浓度为40mg/mL的药液作为药物组，以20％DMSO为对照组，于缺氧前30min灌胃处理小鼠(20mg/0.5ml、相当于1g/Kg体重)，进行小鼠密闭性缺氧耐力试验，观察小鼠在密闭条件下的存活时间。结果见表2。
表2 胃内灌注各翠云草提取物对密闭性缺氧小鼠存活时间的影响
注：与对照组相比*P＜0.05，**P＜0.01
结论：与空白对照相比，这三种翠云草提取物均能提高小鼠在密闭缺氧条件下的存活时间。其中，胃内灌注翠云草总黄酮类提取物提取物的小鼠的存活时间最长；胃内灌注翠云草初提物以及翠云草非黄酮类提取物的小鼠的存活时间次之。总之，实验结果表明这三种翠云草提取物均具有较强的体内抗缺氧活性，可以作为抗缺氧药物应用。
实施例6
将10g翠云草初提物和20g可压性淀粉混合均匀，加入适量浓度为10％的淀粉浆制成软材，制粒后置于80℃下干燥后于12目筛整粒，加入滑石粉5g混合后，单冲压片机压片，即得翠云草初提物片剂。
将3g翠云草总黄酮类提取物和20g可压性淀粉混合均匀，加入适量浓度为10％的淀粉浆制成软材，制粒后置于80℃下干燥后于12目筛整粒，加入滑石粉2g混合后，单冲压片机压片，即得翠云草总黄酮类提取物片剂。
将5g翠云草非黄酮类提取物和20g可压性淀粉混合均匀，加入适量浓度为10％的淀粉浆制成软材，制粒后置于80℃下干燥后于12目筛整粒，加入滑石粉3g混合后，单冲压片机压片，即得翠云草非黄酮类提取物片剂。
实施例7
将实施例6中制得的三种提取物片剂配制成浓度为40mg/mL的药液作为药物组，以20％DMSO为对照组，进行小鼠密闭性缺氧耐力试验，观察小鼠在密闭条件下的存活时间。结果见表3。
表3 胃内灌注各片剂药物对密闭性缺氧小鼠存活时间的影响
注：与对照组相比*P＜0.05，*P＜0.01
结论：从表3以看出，与空白对照组相比实施例4制得的翠云草提取物片剂药物(处方1、处方2和处方3)均能显著的提高小鼠在密闭缺氧条件下的存活时间，具有一定的体内抗缺氧活性，可以作为抗缺氧药物使用。
实施例8
将15g翠云草初提物和20g淀粉混合均匀，加入适量浓度为10％的淀粉浆制成软材，制粒后置于80℃下干燥后于12目筛整粒，加入硬脂酸镁2g混合后，灌装胶囊，即得翠云草初提物胶囊剂。
将5g翠云草总黄酮类提取物和20g淀粉混合均匀，加入适量浓度为10％的淀粉浆制成软材，制粒后置于80℃下干燥后于12目筛整粒，加入硬脂酸镁1g混合后，灌装胶囊，即得翠云草总黄酮类提取物胶囊剂。
将8g翠云草非黄酮类提取物和20g淀粉混合均匀，加入适量浓度为10％的淀粉浆制成软材，制粒后置于80℃下干燥后于12目筛整粒，加入硬脂酸镁4g混合后，灌装胶囊，即得翠云草非黄酮类提取物胶囊剂。
实施例9
将实施例8中制得的三种提取物胶囊剂配制成浓度为40mg/mL的药液作为药物组，以20％DMSO为对照组，进行小鼠密闭性缺氧耐力试验，观察小鼠在密闭条件下的存活时间。结果见表3。
表4 胃内灌注各胶囊剂药物对密闭性缺氧小鼠存活时间的影响(分′秒″)
注：与对照组相比*P＜0.05，*P＜0.01
结论：从表4可以看出，与对照组相比实施例7制得的三种翠云草提取物胶囊剂均能显著的提高小鼠在密闭缺氧条件下的存活时间，具有一定的体内抗缺氧活性，可以作为抗缺氧药物使用。
实施例10：
本实验原理为荧光素钠在485nm光激发下，发射527nm荧光，可以被AAPH释放的过氧自由基氧化而使荧光特性消失。当抗氧化剂存在时，可与荧光素钠竞争氧化剂，减缓其荧光消退的速度。根据这一特性，可用来测定样品氧自由基清除活性。实验结果表达为荧光衰退曲线下积分面积，扣除无抗氧化剂的空白曲线下面积，得出抗氧化剂的保护面积。不同抗氧化剂的保护面积统一换算成1μmol·L-1 Trolox(TE)的保护面积进行比较。具体测定方法是将96孔板每个微孔中加入待测样品溶液20μL，再加入磷酸钾缓冲液20μL和AAPH 140μL(终浓度12.8m mol·L-1)，最后添加荧光素钠20μL至终浓度为63n mol·L-1，立即启动反应并迅速将酶标板置于预温37℃的荧光酶标仪中开始测定。采用动力学方式，每2min测定一个点，至荧光强度衰减为零为止。实验结果经Student’s t test计算，表示为：mean±SD。结果见表5。
表5 翠云草提取物在氧自由基吸收能力(ORAC)体系中的抗氧化活性
样品(4μg/ml) 氧自由基吸收能力(μM TE)
Vc 3.56±1.17
翠云草乙醇浸膏 7.60±0.87
翠云草总黄酮部分 14.89±1.32
翠云草非黄酮部分 13.81±2.1
结论：在氧自由基吸收能力(ORAC)体系中，翠云草乙醇浸膏、翠云草总黄酮部分提取物以及翠云草非黄酮部分提取物的氧自由基清楚能力指数均强于Vc，说明它们均具有较强的抗氧化能力，可以作为抗氧化药物应用。